细胞代谢是重要的生理过程。在肿瘤微环境中，代谢重编程可能是调控单核巨噬细胞（Mφ）可塑性表型与功能的关键基础。近5年来，我们以肝癌为主要模型，深入探索了代谢重编程调控肿瘤浸润Mφ表型与功能的分子机制。主要成果包括：①揭示了Mφ糖酵解代谢重编程、通过PFKFB3诱导PD-L1表达、促进肿瘤免疫逃逸的新机制。②鉴定出Mφ受发生单碳代谢重编程的癌细胞招募进入肿瘤、通过上调表达碳酸酐酶CA12、下调CD169、适应酸性微环境并促进肿瘤进展的调控新靶点。③阐明了Mφ通过诱导癌细胞自噬和招募粒细胞、塑造促转...